I linfociti T del sistema immunitario possono attaccare il colesterolo "cattivo", quello LDL, e scatenare una risposta infiammatoria che porta all'aterosclerosi. Il riconoscimento di questo meccanismo ha permesso - come viene illustrato in un articolo pubblicato sul Journal of Experimental Medicine - ai ricercatori del Karolinska Institutet di Stoccolma di mettere a punto un vaccino contro il recettore linfocitario che permette il riconoscimento dell'LDL che ha dimostrato di inibire lo sviluppo dell'aterosclerosi negli animali di laboratorio su cui è stato testato.
Finora si riteneva che l'infiammazione dei vasi arteriosi si scatenasse quando le cellule T reagiscono alle particelle di LDL ossidato situate nella placca aterosclerotica. I ricercatori del Karolinska Institutet hanno però scoperto qualcosa di diverso, e cioè che le cellule T sono in grado di reagire a componenti delle normali particelle di LDL, e che non lo riconoscono più come tale una volta che è ossidato.
"Poiché la reazione al colesterolo LDL può essere dannosa, le cellule T sono normalmente tenute bloccate da segnali inibitori", dice Göran K Hansson, che ha diretto lo studio. "I meccanismi di controllo dell'organismo funzionano bene finché l'LDL si trova nel sangue, nel fegato o nei linfonodi. Ma quando si accumula nelle pareti delle arterie questa inibizione non è più sufficiente, le cellule T vengono attivate e si arriva all'infiammazione."
La vaccinazione contro il recettore che i linfociti T utilizzano per riconoscere il colesterolo LDL è stata testata con successo su animali di laboratorio dimostrando di poter bloccare la reazione immunitaria e ridurre del 60-70 per cento la malattia. Ora i ricercatori stanno cercando di metterne a punto una versione che possa essere di aiuto per chi è a elevato rischio di infarto del miocardio e ictus.
Secondo i ricercatori i loro risultati spiegano perché nei grandi studi clinici gli antiossidanti appaiono inefficaci contro le patologie cardiovascolari. "Se si assumono antiossidanti, si previene semplicemente l'ossidazione dell'LDL. Ma resta la sua capacità di attivare le cellule T; pertanto l'infiammazione vascolare può comunque aumentare. Di fatto si possono ottenere risultati opposti a quelli sperati", ha osservato Hansson.
(LeScienze, ed.it Scientific American)
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